Colloque sur la recherche pour les familles et les "aidants"
Depuis 1991, la Fondation Orange s'est engagée pour soutenir la cause de l'autisme. Dès le début, elle a voulu aider la recherche pour une meilleure compréhension de cet handicap, permettant ainsi l'amélioration des conditions de vies des personnes autistes.
Le samedi 29 septembre, à l'institut Pasteur (Paris), la Fondation Orange invite les familles et les "aidants" concernés par l'autisme pour un colloque réunissant des chercheurs de haut niveau afin de leur permettre d'avoir un panorama de la recherche actuelle et future.
Le programme
Introduction
Sylvain Coudon, directeur de la Communication et du Mécénat à l’Institut Pasteur
Christine Albanel, ancien Ministre Directrice exécutive en charge des Événements, des Partenariats culturels et institutionnels et de la Solidarité.
Vincent Gerhards, Coordinateur Grande Cause Nationale
Mireille Le Van, directrice déléguée mécénat et solidarité de la Fondation Orange.
La journée sera animée par Pascale Paturle, responsable du mécénat Santé/Handicap à la Fondation Orange.
« La génétique de l’autisme »
Thomas Bourgeron, Directeur du Laboratoire de Génétique Humaine et Fonctions Cognitives de l’Institut Pasteur.
Les premiers gènes associés à l’autisme non syndromique ont été découverts par notre laboratoire, il y a pratiquement 10 ans. Ces premières découvertes ont été faites alors que le génome humain venait d’être séquencé après un travail de plus de 20 ans par plusieurs consortia internationaux. Maintenant, nous avons la possibilité de séquencer le génome de chaque patient afin d’identifier l’ensemble des mutations présentes. Parallèlement aux études génétiques, les explorations cliniques et neurobiologiques ont aussi apporté de nombreuses connaissances sur l’autisme. Dans les dix prochaines années, pour la première fois, les premiers essais thérapeutiques basés sur cette connaissance vont être lancés.
COMPTE RENDU :
D’après le professeur Bourgeron, il faut identifier les causes, identifier les gènes et trouver des traitements.
1. Le 1er gène fut identifié en 2003 ; il cible des protéines. Le dernier gène identifié correspondrait à 1 autiste sur 30.
En 2007, un déficit synaptique a été observé.
En 2008, le travail s’est orienté sur la mélatonine, molécule déficitaire chez l’autiste, qui régularise le sommeil
En 2012, les travaux de recherches ciblent la mutation des gènes dans l’autisme.
Il est donc certain et évident aujourd’hui que les gènes sont impliqués dans l’autisme.
2. Il faut comprendre ces anomalies synaptiques, notamment en passant par une banque de données génétiques des individus et de leur famille mais aussi par l’expérimentation (sur les souris travail de Elodie Ey).
3. Actuellement, on travaille sur le génome entier, et sur les cellules souches. Sur les 3 gènes principaux (SHANK 1 SHANK 2 et 3) le traitement est en cours d’élaboration.
« La clinique des autismes »
Richard Delorme, Docteur, Pédopsychiatre à l’hôpital Robert Debré, Paris.
Malgré l’essor de la génétique moléculaire, en particulier depuis l’avènement des techniques de génotypage et de séquençage à haut débit, il est difficile de déterminer si les variations génétiques identifiées (en particulier lorsqu’il s’agit de microremaniements ou de mutations rares transmises) sont impliquées dans le déterminisme des troubles du spectre autistique. Cela peut par exemple être lié à notre connaissance partielle de la variabilité génétique dans les populations témoins, de l’impact fonctionnel de ces variantes sur le gène, de ses modalités de ségrégation, mais plus particulièrement à l’hétérogénéité phénotypique des patients. Ainsi, répondre à la question de l’imputabilité d’un variant génétique sur le phénotype nécessite de répondre à une série de questions phénotypique mettant étroitement en relation cliniciens et généticiens.
COMPTE RENDU :
Le Docteur DELORME amène un regard clinique dans l’autisme, en travaillant en coordination avec les scientifiques et leurs résultats.
Son travail est de repérer les familles simplexes et les familles multiplexes (là où des troubles autistiques, de comportement… sont nombreux). Il observe la transmission des différents membres.
Il lui faut évaluer les paramètres liés à l’autisme, en s’aidant notamment des imageries médicales ; ainsi il va rechercher les points communs entre les personnes reconnues autistes et va demander que ceux-ci soient vérifiés par la génétique.
Il va ainsi être important de détecter chez un membre de la famille non atteint, s’il est porteur de ces gènes ( importance de l’information et de la prévention).
Aujourd’hui, on peut partir de la cellule souche (tel un prélèvement cutané) pour obtenir le modèle moléculaire correspond aux neurones (ce qui évite la biopsie cérébrale).
Grâce à ces travaux, un traitement moléculaire peut-être envisagé rapidement.
« Les approches globales du génome de l’autisme »
Guillaume Huguet, Doctorant en Neurogénétique.
Les études du génome humain effectuées au laboratoire ont pour but d’identifier des variations génétiques impliquées dans l’autisme. Jusqu’à présent il était seulement possible d’étudier un gène à la fois parmi les 22 000 gènes de notre génome. En 2008, nous pouvions étudier 1 million de variations génétiques pour chaque individu, mais ce n’est que très récemment que les techniques de séquençage de nouvelle génération nous permettent l’analyse complète du génome (la lecture des 3 milliards de lettres ATGC de l’ADN). Cette nouvelle évolution devrait accélérer l’identification des gènes associés à l’autisme et ainsi nous aider à mieux comprendre ce syndrome complexe.
COMPTE RENDU :
Il s’appuie sur l’étude génétique de la cellule jusqu’au génome, et plus particulièrement sur les séquences nucléotides, qui sont le code de l’information génétique (les protéines…) (ex : les gènes SHRANK1, 2 et 3).
Il observe des délétions, des duplications des inversions, des translocations de ce code.
Il procède à une lecture et une analyse des nucléotides des pères, des mères et de l’enfant et les compare. Cette carte du génome peut être observée plus facilement aujourd’hui grâce à l’évolution des outils employés.
Ces variations génétiques ont plus ou moins de conséquences et la lecture aujourd’hui est plus précise puisqu’on peut cibler les altérations.
En 2012, 35% des variations génétiques de l’autisme sont détectées.
Pour identifier un gène dans l’autisme, il faut travailler sur le génome complet familial, observer les mutations génétiques et cibler le gène ; il est important d’observer la transmission du gène des parents à l’enfant, ou la mutation isolée de celui-ci ; ainsi, on peut voir si la variation est aléatoire ou issue de la filiation.
Plus de 100 gènes ciblés aujourd’hui sont liés aux synapses.
Il faut orienter le travail actuellement vers l’observation des effets de cette variation (notamment la modification des protéines).
« Caractérisation comportementale de souris modèles des troubles du spectre autistique »
Docteur Elodie Ey
Les recherches génétiques menées au laboratoire permettent d’identifier des gènes associés à l’autisme. Une fois ces gènes isolés, les effets moléculaires, physiologiques et/ou comportementaux de mutations les touchant sont étudiés sur des modèles cellulaires, mais aussi sur des souris génétiquement modifiées. Notre laboratoire caractérise le comportement de ces souris modèles de l’autisme afin de mieux comprendre les mécanismes sous-jacents et de trouver des pistes de traitement pour ce syndrome.
COMPTE RENDU :
Le Docteur EY a travaillé la mise en pratique sur la souris.
Elle est partie des gènes identifiés qui codent les protéines des synapses (qui provoquent le contact entre les neurones).
Elle a remplacé des cellules souches embryonnaires dans les œufs de la souris, puis elle a comparé les souris mutées aux souris saines.
Elle a ainsi mesuré les comportements stéréotypés (lors de la toilette des sauts…), les interactions sociales des souris, et enfin la vocalisation entre individus.
Tous ces items sont présents et problématiques dans l’autisme et chez les souris mutées.
Aujourd’hui, elle tente d’élaborer un traitement, mais elle note aussi que plus l’environnement est enrichi, plus il y a de stimulation, plus l’évolution est favorable.
Elle travaille pour trouver des substances pharmacologiques et thérapigénique.
« Cerveau social et Autisme »
Monica Zilbovicius, Psychiatre et Directeur de recherche INSERM, à l’Hôpital Necker Enfants Malades et Ana Saitovitch, Doctorante en Neurosciences.
L’avènement de l’IRM et de l’imagerie fonctionnelle a permis la mise en évidence d’anomalies cérébrales chez les personnes atteintes d’autisme. Des anomalies anatomiques et fonctionnelles ont été observées dans les régions dites du « cerveau social », essentiellement localisées au niveau du lobe temporal. Les analyses statistiques montrent une diminution de la substance grise au niveau du sillon temporal supérieur. Les études en TEP montrent une diminution du débit sanguin cérébral au repos dans ces mêmes régions. Les études d’activation cérébrales montrent l’absence d’activation de la zone spécialisée dans le traitement de la voix humaine au niveau du sillon temporal supérieur, mais aussi l’hypo activation des régions du « cerveau social » dans des tâches plus complexes de cognition sociale. Enfin, des anomalies de la connectivité anatomique et fonctionnelle entre les régions frontale et temporale ont été mises en évidence. Ces régions sont impliquées dans le traitement des informations sensorielles nécessaires à la vie sociale (le regard et la voix, par exemple). Ces anomalies pourraient donc en partie expliquer les difficultés sociales typiques de l’autisme.
COMPTE RENDU :
· Monica ZILBOVICIUS
Elle note d’emblée l’importance de l’imagerie médicale, et d’adapter les techniques aux enfants (et non l’inverse).
En 2000, elle note une hypoperfusion temporale chez 32 enfants autistes. Ces anomalies sont localisées dans le sillon temporal supérieur (diminution des flux au repos) ; mais le problème est que cette région cérébrale est inconnue !
Elle note que plus les enfants sont atteints, plus l’anomalie est importante à gauche (là où siègent les zones du langage et de la communication).
Cette anomalie touche plus de 80% des cas, voire 88% actuellement. La thérapeutique est donc nécessaire dans ces cas.
En observant les structures du cerveau, elle remarque une diminution de la substance grise bi-temporale (qui est alors une anomalie anatomique).
A quoi sert cette zone cérébrale ? Elle est lié aux stimuli visuels, à la perception de l’autre (donc des interactions sociales) et c’est une zone importante de l’audition (notamment dans la perception de la voix humaine dans son unicité (zone qui donne des informations sociale sur l’autre, dans son sexe, son humeur…).
Il est donc important de travailler sur les IRM et sur l’eye traking
· Ana SAITOVITCH
Elle travaille sur l’évaluation visuelle : l’eye traking
On note qu’un sujet sain va orienter son regard vers les yeux, alors qu’un enfant autiste regardera plus la bouche et des points environnementaux, ce qui provoque une anomalie de la perception sociale.
Le lien est effectué entre les résultats del’eye traking et l’imagerie type IRM..
Elle travaille sur la recherche de stimulation de type TMS pour relancer la perception sociale en activant et stimulant la zone temporale.
« Évolution des troubles autistiques tout au long de la vie »
Professeur Amaria Baghdadli, Centre Hospitalier Régional Universitaire de Montpellier.
L’autisme est un trouble qui débute tôt dans la petite enfance mais qui est durable. Ce syndrome est donc retrouvé chez des adolescents, des adultes et des personnes en situation de vieillissement. Pourtant, les connaissances sur les trajectoires évolutives vie entière restent limitées ce qui est un problème pour l’adaptation des prises en charge aux différents âges de la vie. Les études de cohorte représentent une méthode rigoureuse de suivi de l’évolution des personnes atteintes d’autisme et permettent également d’identifier les facteurs de risque ou de protection vis-à-vis des différentes formes évolutives. Cette communication dresse un état des lieux des connaissances sur les trajectoires de développement dans l’autisme au travers des âges et les perspectives de recherche dans ce domaine.
COMPTE RENDU :
Bibliographie à retenir :
-Temple Grandin
-Donald Gray Tripplet
On observe une dégradation importante de la vie familiale lorsqu’un individu est autiste.
Il faut néanmoins persister dans l’accès au droit commun qui doit être respecté (loisirs, école, emploi, soutien et accompagnement…).
Une grande cohorte plurithématique va être lancée.
Un film à voir : « Mary and Max ».
« Troubles anxieux dans les troubles envahissants du développement : Présentation d’une étude pilote »
Myriam Soussana, Doctorante en Psychologie.
Les troubles anxieux sont très fréquents dans les troubles envahissants du développement sans déficience intellectuelle (TED-SDI) mais demeurent encore très souvent sous-diagnostiqués. Nous exposerons tout d’abord les données actuelles concernant les troubles anxieux chez les enfants et adolescents avec un TED-SDI. Puis, nous présenterons une récente étude pilote à ce sujet.
COMPTE RENDU :
Le Docteur SOUSSANA s’est intéressée à la population des TED SDI (c’est-à-dire sans déficience intellectuelle) qui montrait un déficit global de la communication non verbale, des relations sociales et des interactions sociales, et souffrant de troubles psychologiques associés (comportement, anxiété, dépression).
Il s’avère que 45% de cette population souffre de troubles anxieux, avec une augmentation notoire à l’adolescence, sous forme d’état psychique, physiologique accompagnés de composants somatiques, cognitifs et comportementaux.
Elle note que plus le QI de l’individu est élevé, plus l’anxiété l’est aussi. D’autres critères entrent en compte, comme l’âge et le déficit de vie sociale…
Elle a étudié 46 adolescents de 11 à 18 ans ; 20 ont été diagnostiqués anxieux, et 26 non.
Elle remarque que l’anxiété est avant tout due au problème qu’à le sujet de reconnaitre les émotions chez l’adulte (et surtout la colère).
Chez ces jeunes anxieux, on dénombre plus de phobie, moins de TOC.
Il est important de noter qu’actuellement, l’anxiété n’est pas diagnostiquée.
On la perçoit d’autant plus lorsque le sujet ne peut reconnaitre les expressions faciales émotionnelles.
Il faut développer des outils de diagnostic et adapter les prises en charges, notamment comportementales, pour rééduquer l’interaction émotionnelle.
« Nouvelles approches du diagnostic précoce du trouble du spectre autistique »
Bernadette Rogé, Professeur en Psychopathologie Développementale, laboratoire Octogone/CERPP, Université de Toulouse le Mirail et CERESA (Centre Régional d’Education et de Services pour l’Autisme) et Quentin Guillon, Doctorant en Psychologie Octogone/CERPP, Université de Toulouse Le Mirail.
Bernadette Rogé : La précocité du diagnostic d’autisme est cruciale pour une mise en œuvre rapide du soutien au développement de l’enfant. Jusqu’à présent, le diagnostic ne reposait que sur des signes comportementaux. L‘amélioration des connaissances sur le fonctionnement des jeunes enfants qui sont à risque de développer un autisme et le recours à de nouvelles technologies comme l’IRM ou l’oculométrie permettent d’avancer l’âge du diagnostic et de le rendre plus fiable.
COMPTE RENDU :
Le diagnostic précoce est un enjeu majeur car l’enfant bénéficie d’une plasticité cérébrale où l’on peut développer la trajectoire sociale.
Elle a instauré en Midi-Pyrénées un nouvel outil :
-à 24 mois, un M.CHAT est rempli par les parents et un certificat par le médecin, pour toute la population.
- à 36 mois un CHAT est rempli par le médecin qui confirme ou non le diagnostic.
Pour cela, il faut que les médecins soient formés ; pour que le dépistage soit optimal, il faut croiser le regard des parents et celui du médecin.
L’objectif est d’ouvrir ce dispositif à toute la France.
Quentin Guillon : « L’apport de l’oculométrie pour le diagnostic précoce de l’autisme » Les avancées technologiques réalisées dans le domaine de l’oculométrie offrent la possibilité d’enregistrer les mouvements oculaires de jeunes enfants de manière non invasive et en un minimum de temps. Dans le domaine de l’autisme, de nouveaux facteurs de risque ont ainsi pu être identifiés ; la combinaison des données oculométriques avec les indicateurs comportementaux offre des perspectives très encourageantes dans l’amélioration du diagnostic précoce de l’autisme.
COMPTE RENDU :
L’oculométrie a débuté en 2007 et n’a cessé de se développer depuis.
C’est une méthode très pratique lors des diagnostics où les mesures sont objectives.
Il faut toutefois tenir compte de l’âge de l’enfant et de son développement.
Il peut-y avoir des biais d’interprétation tellement ces comportements sont complexes.
Toutefois, il résulte que le biais intentionnel du champ visuel est absent chez l’autiste). Il se situe vers la bouche, le bas, la gauche du visage.
Rf travaux Zilbivicius.
« Comment accompagner une personne avec autisme dans le domaine de la santé bucco-dentaire : l’exemple du Programme Autisme & Santé Orale »
Docteur Eric-Nicolas Bory, Odontologiste et Épidémiologiste Clinicien, Responsable du Service d’Odontologie du Centre Hospitalier le Vinatier et Docteur Sandra Miranda, Chirurgien Dentiste et Juriste Manager en Santé, Responsable du Programme Autisme & Santé Orale (PASO).
La santé bucco-dentaire des personnes avec autisme est devenue une priorité pour les familles et les professionnels de santé et du secteur médico-social. Le Programme « Autisme & Santé Orale » (PASO) permet d’intégrer une prévention précoce ainsi qu’un parcours personnalisé à l’aide d’outils de médiation et de communication adaptés : familiarisation avec l’environnement d’un cabinet dentaire, recommandations aux aidants familiaux ou professionnels, préparation progressive aux visites chez le dentiste. Ce parcours facilite la prise en charge sur le long terme et rend les soins dentaires acceptables et acceptés.
COMPTE RENDU :
On constate un recours à l’anesthésie générale et locale quasi systématique lors de soins dentaires pour les personnes autistes (danger du monoxyde d’azote est noté).
L’éducation et la prévention doivent être faites auprès des enfants autistes, grâce à des outils adaptés.
Ainsi la méthode TEACH a été retenue et l’utilisation de pictogrammes déroulant une séance, ainsi que des bandes sonores pour habituer l’oreille des enfants à ces sons particuliers.
Le PASO va se développer sur toute la France ; les pictogrammes, les classeurs et les kits complets seront à disposition des professionnels et des familles dès juillet 2013 via internet : www.sohder.org
14h30 :
« prise en charge précoce ».
Nadia Chabane, Praticien Hospitalier, Responsable du centre de référence des TSA, Hôpital Robert Debré
Directeur du programme pilote Accompagnement précoce des TSA Chercheur Unité 1000 (INSERM).
La détection, le diagnostic et l’intervention précoce pour les troubles du spectre autistique sont aujourd’hui un réel problème de santé publique. Il y a nécessité à mener une réflexion commune et pluridisciplinaire associant spécialistes de la petite enfance et chercheurs sur la mise en place de programmes novateurs permettant de répondre à cette problématique. L’objectif est de modifier le plus rapidement possible les trajectoires développementales à un très jeune âge. Il reste sous tendu par une recherche soigneuse des signes d’alarme, la mise en place d’une évaluation spécifique pour les jeunes enfants suspects de TSA et l’accompagnement global des parents et de l’enfant. Un modèle expérimental d’intervention diagnostique et d’accompagnement sera exposé en exemple.
COMPTE RENDU :
Avant l’âge de trois ans, l’enfant bénéficie d’une plasticité cérébrale ; aussi le cerveau peut se réadapter s’il est stimulé.
Il est donc important d’agir précocement afin d’éviter l’ancrage des « mauvais comportements » et d’apaiser le milieu familial et stimuler la participation active.
Le diagnostic est essentiel pour qu’une prise en charge de l’enfant débute au plus vite (se référer aux recommandations de l’HAS).
L’équipe du Docteur Chabanne a travaillé sur un programme spécifique, visant à développer certains aspects, comme l’information du réseau sur les signes d’alerte sur un secteur géographique défini (auprès des crèches, des médecins, PMI, …), les rencontres avec les enfants et les familles pour évaluer les demandes et proposer des bilans de diagnostic transitoire, et la mise en place d’un programme d’action auprès des familles.
Ce programme pilote s’est déroulé à l’hôpital R. Debré, fut réalisé par une équipe spécialisée, sans oublier d’impliquer des partenaires. Les deux points centraux étaient d’établir un diagnostic, mais également d’accompagner les familles (informations, aide administrative, contacts, réseaux…).
Ces rencontres ont mené à l’établissement de projets individualisés pour les enfants et les familles (lecture des comportements, difficultés parentales, guidance familiale…). ; on note une augmentation des demandes de PCH en une année.
Le but des actions mises en place sont de développer la généralisation, les interactions, la régulation des comportements en renforçant les comportements positifs, développer ou mettre en place l’imitation, provoquer la communication…
Les parents et l’enfant sont au centre du projet.
Les modèles utilisés sont le Pivotal Response Training, ainsi que les évaluations Koegel et al (2010), et les outils : VB-MAPP Verbal Behavior (outil d’évaluation et d’analyse des compétences). Ce programme s’est organisé en :
- 3 séances d’1h30/semaine (menées par un psychologue, un orthophoniste ou un éducateur)
- Des groupes de socialisation (1h/semaine) avec interaction en psychomotricité)
- Rencontres avec d’autres professionnels
- Réunions de suivi et de supervision.
Ce programme a été financé en 2088/2010 et a pu débuter en décembre 2011 ; ce programme pilote a travaillé en lien avec la science et ses recherches (notamment l’eye tracking).
D’autres villes, comme Tours et Strasbourg, ont ouvert des centres pilotes.
« Que peut faire l’imitation pour l’autisme ? »
Docteur Jacqueline Nadel, Directeur de recherche CNRS, Centre émotion, Hôpital La Pitié Salpêtrière, directrice de la revue ENFANCE.
L’imitation peut beaucoup. Elle est simple. Elle demande juste d’accorder ce que l’on fait à ce que l’on voit. Elle est à la portée de tous à condition d’adapter ce que l’on fait à ce que l’enfant (ou l’adulte) peut faire. Elle est à la base de deux capacités majeures : la communication et l’apprentissage. L’imitation permet de communiquer sans mots, parce que relier ses mouvements à ceux de l’autre déclenche l’intérêt réciproque. J’expliquerai comment, exemples vidéo à l’appui. L’imitation permet aussi d’apprendre en observant. Je montrerai que les enfants avec autisme en sont capables plus et mieux qu’on ne croit.
COMPTE RENDU :
L’imitation est importante pour former des associations entre la perception et l’action (et ainsi le développement social), et enrichir le répertoire moteur (liant l’apprentissage et le développement).
Dans l’autisme, il faut réaliser un bilan comportemental (l’opinion est que l’autiste ne peut imiter ; toutefois certains disent que cette capacité est intacte : Nadel, Byrd…) ainsi qu’un bilan cérébral (certains disent qu’il n’y aurait pas d’effet miroir dans l’autisme) ; aux USA, on stimule cérébralement les personnes atteintes d’autisme.
Une étude actuelle évalue les interactions par imitation, via deux individus reliés par caméras (on fait une observation cérébrale).
L’imitation peut-elle agir sur le développement ? En fait, le répertoire de réponse doit-être différent, plus orienté vers les sensations, moins par les manipulations et les explorations ; il faut d’ores et déjà partir d’un bilan de psychomotricité.
Les enfants autistes peuvent tout à fait imiter spontanément et ajuster leur comportement ; ils imitent les mimiques et les postures (avec une recherche de synchronie), dans un réel partage d’attention.
L’imitation est plastique, elle se développe et enrichie les répertoires (motricité, cognitif…), et favorise les comportements sociaux.
Il ne faut pas oublier que l’imitation ne fonctionne pas seul ; il doit y avoir une interaction entre deux personnes !!
« Comment les avancées de la recherche éclairent la pratique ? »
Professeur Frédérique Bonnet Brilhault du CHU Bretonneau à Tours et Emilie Meaux, Docteur en Neurosciences.
L’autisme est lié à un trouble du développement et du fonctionnement cérébral qui peuvent être explorés à partir d’outils neurophysiologiques. Ces évaluations (enregistrement de l’activité électrique cérébrale, analyse du suivi du regard) mettent en évidence des particularités du traitement de l’information auditive et visuelle qui peuvent expliquer, en partie, les troubles de la communication et de l’adaptation. Le suivi de ces marqueurs neurophysiologiques au cours de programme thérapeutique permet d’objectiver la reprise de la trajectoire développementale parallèlement à l’amélioration clinique.
COMPTE RENDU :
Poursuite des travaux des professeurs Lelord et Barthélémy.
Plusieurs axes de travail :
- Le langage :
On étudie la phonologie (structure des mots), la morphosyntaxe, et le travail des linguistes. Il faut avant tout définir le problème de l’enfant, afin de bien l’orienter ; ainsi la complexité du langage va être différente selon les cas. Toutefois, le langage est loin du réseau intellectuel. Il faut tester l’aspect phonologique et morphosyntaxique.
- La perception visuelle :
On obtient des indices neurophysiologiques notamment grâce à la stimulation visuelle. On peut utiliser l’IRM.
La TED (thérapie d’échange et de développement) est utilisée dans le cadre d’une thérapie neurofonctionnelle, mais il faut absolument quantifier le comportement, puis définir précisément la sémiologie.
On veut avant tout rééduquer les fonctions (les boucles sensorignosi-motrices) qui ne fonctionnent pas.
Il faut synchroniser les réseaux neuronaux (en effet, les fréquences cérébrales sont neurophysiologiques).
La TED montre les influences de la thérapie sur le comportement et le cerveau, avec des améliorations cliniques démontrées ; elle dure en général 2 ans. Il faut croiser les données neurophysiologiques et les évaluations cliniques (cotation ADOS, cotation BECS…).
![SAM 5492 2[1]](http://img.over-blog.com/251x300/4/98/81/29/images/SAM_5492_2-1-.jpg)
![SAM 4768 a[1]](http://img.over-blog.com/300x225/4/98/81/29/2AVRIL/SAM_4768_a-1-.jpg)
![SAM 4772 a[1]](http://img.over-blog.com/300x180/4/98/81/29/2AVRIL/SAM_4772_a-1-.jpg)
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